Fisiologia del dimagrimento: cosa devi sapere per imparare a dimagrire

Come dimagrire davvero: la fisiologia del dimagrimento spiegata dal nutrizionista

Dott. Antonino Girone, Biologo Nutrizionista Messina – Ordine Biologi della Sicilia Numero Iscr. Sic_A4976 Sez. A

La domanda “come si dimagrisce” è tra le più frequenti in ambito nutrizionale, ma le risposte che si trovano più facilmente sono spesso incomplete o contraddittorie. Diete drastiche, integratori “bruciagrassi” e regimi alla moda promettono risultati rapidi, senza spiegare cosa accade realmente nell’organismo quando si perde peso.

Dimagrire è un processo fisiologico preciso, regolato da meccanismi energetici, ormonali e cellulari. Il punto di partenza è il bilancio energetico: quando l’introito calorico è inferiore al dispendio, si crea un deficit che l’organismo compensa attingendo alle proprie riserve. Il tessuto adiposo risponde a questa condizione attraverso segnali ormonali e nervosi, in particolare adrenalina e noradrenalina, che si legano ai recettori beta degli adipociti e attivano la lipolisi, cioè la scissione dei trigliceridi in acidi grassi liberi e glicerolo. Questi vengono poi ossidati a livello mitocondriale per produrre energia.

Comprendere questa sequenza è fondamentale per distinguere la perdita di peso dalla perdita di massa grassa, per interpretare correttamente fenomeni come il plateau e per impostare un percorso sostenibile nel tempo.

In questo articolo analizzeremo, passo dopo passo, il deficit calorico, il ruolo degli ormoni, il meccanismo molecolare della lipolisi e i principali adattamenti metabolici, con un approccio basato sulle evidenze scientifiche.

Nel mio Studio di Nutrizione a Messina, accompagno ogni giorno persone che desiderano raggiungere il proprio obiettivo con un percorso personalizzato, fondato sulla conoscenza della fisiologia e non su soluzioni standardizzate. Le informazioni contenute in questo articolo hanno scopo divulgativo e non sostituiscono una valutazione individuale da parte di un professionista.

Come funziona il dimagrimento: la visione d’insieme

Dimagrire significa modificare in modo misurabile la composizione corporea, riducendo la quantità di tessuto adiposo del corpo. Alla base di questo processo vi è un semplice principio  fisiologico: l’organismo perde massa grassa quando, per un periodo prolungato, l’energia che introdotta è inferiore a quella che consumata.

Il bilancio energetico

Il bilancio energetico è la differenza tra l’energia assunta con gli alimenti (carboidrati, proteine, lipidi) e l’energia spesa dall’organismo per mantenere le funzioni vitali (Metabolismo Basale), muoversi e digerire (Termogenesi indotta dagli alimenti o Azione Dinamico Specifica).

Si possono distinguere tre condizioni:

• Bilancio positivo: l’introito supera il dispendio e l’energia in eccesso viene immagazzinata, soprattutto sotto forma di trigliceridi nel tessuto adiposo, in altre parole si ingrassa.
• Bilancio in equilibrio: introito e dispendio si equivalgono e il peso rimane stabile.
• Bilancio negativo: il dispendio energetico in uscita supera l’ energia in entrata e l’organismo attinge alle riserve endogene di grasso per colmare il gap energetico, in altre parole si dimagrisce .

Solo il bilancio negativo, mantenuto nel tempo, porta al dimagrimento. Tuttavia, introito e dispendio non sono variabili indipendenti: quando si riduce l’apporto calorico, l’organismo tende a risparmiare energia mettendo in atto degli adattamenti comportamentali ed ormonali, nel tentativo di ritornare alla condizione precedente in altre parole portando ad uno stallo nel dimagrimento.

Il tessuto adiposo come riserva di energia

Il tessuto adiposo è il principale deposito energetico del corpo. Gli adipociti immagazzinano l’energia sotto forma di trigliceridi, molecole composte da una molecola di glicerolo e tre acidi grassi, contenute in una goccia lipidica. Un grammo di grasso fornisce circa 9 kcal, più del doppio rispetto a carboidrati e proteine (circa 4 kcal/g), e viene accumulato con pochissima acqua. Questo lo rende un serbatoio molto efficiente e di grande capacità.

Quando il bilancio energetico diventa negativo, o in condizioni come il digiuno e l’attività fisica, il tessuto adiposo rilascia energia attraverso la lipolisi. Il grasso non è quindi un tessuto inerte, ma un organo dinamico, che risponde a segnali ormonali e nervosi e produce ormoni.

Differenza tra perdita di peso, di massa grassa e di massa magra

Il peso corporeo è la somma di più componenti: massa grassa, massa magra  o  massa priva di grasso (muscoli, organi, ossa) e acqua. Una riduzione di peso può quindi dipendere da:

• Perdita di massa grassa: è l’obiettivo di un dimagrimento di qualità.
• Perdita di massa magra: frequente nelle diete troppo drastiche o povere di proteine e non associate soprattutto ad allenamenti contro resistenze (con i pesi), rallenta il metabolismo e peggiora la composizione corporea.
• Perdita di liquidi: tipica delle prime settimane, soprattutto con le diete a bassissimo contenuto di carboidrati e chetogeniche, perché il glicogeno muscolare ed epatico trattiene acqua. È una disidratazione ma non una effettiva riduzione del grasso.

Per questo motivo un dimagrimento efficace non si può mai valutare solo con il calo ponderale, ma anche e soprattutto con circonferenze e plicometria, con un’alimentazione e un’attività fisica protettiva per la metabolicamente preziosa massa muscolare.

Il tessuto adiposo: struttura e funzione

Il tessuto adiposo non è solamente un semplice deposito di grasso. È un organo specializzato, variamente ( a seconda della sede) vascolarizzato e innervato, che immagazzina energia, isola termicamente e produce ormoni. Conoscerne la struttura aiuta a capire perché risponde in modo diverso ai segnali che inducono il dimagrimento.

Adipociti, trigliceridi e gocce lipidiche

L’adipocita è la cellula caratteristica del tessuto adiposo. Nell’adipocita bianco maturo, una grande goccia lipidica occupa fino al 90% del volume cellulare e spinge nucleo e citoplasma verso la periferia. La goccia è composta soprattutto da trigliceridi, circondati da uno strato di fosfolipidi e da proteine di superficie, tra cui la perilipina, che regola l’accesso degli enzimi lipolitici.

Quando si ingrassa, soprattutto quando lo si fa in brevissimo tempo, il numero di adipociti può aumentare (iperplasia), ma soprattutto aumenta il loro volume (ipertrofia). Quando si dimagrisce, le cellule si svuotano e si rimpiccioliscono, ma il loro numero tende a restare stabile in età adulta (anche se in realtà gli adipociti possono andare in contro ad apoptosi ovvero morire in modo programmato e ordinato durante il dimagrimento). Questo è uno dei motivi per il mantenimento dei risultati è più difficile in soggetti con un passato di sovrappeso ed obesità  infantile in quanto “propietari” di un eccesso di cellule adipose.

Tessuto adiposo bianco, bruno e beige

Esistono tre tipi principali di tessuto adiposo:

• Bianco: il più abbondante, è la riserva energetica e ha funzione endocrina.
• Bruno: ricco di mitocondri e della proteina disaccoppiante UCP1, dissipa energia sotto forma di calore (termogenesi). È molto attivo nei neonati, mentre negli adulti è presente in quantità limitata, soprattutto in sede sovraclaveare e paravertebrale.
• Beige: adipociti all’interno del tessuto bianco che, in risposta a stimoli come il freddo e l’attività fisica, acquisiscono caratteristiche simili al bruno (“browning”).

Il contributo del grasso bruno al dispendio energetico nell’adulto è tuttora oggetto di studio, e va presentato con prudenza, evitando promesse di “attivare il grasso bruno” per dimagrire.

Grasso sottocutaneo e viscerale

La distribuzione del grasso ha un forte significato clinico:

• Sottocutaneo: situato sotto la pelle, è prevalente nelle regioni glutea e femorale nella donna, addominale nell’ uomo. Ha un impatto metabolico minore.
• Viscerale: circonda gli organi. È più attivo dal punto di vista metabolico e infiammatorio e si associa a un maggior rischio di insulino-resistenza, diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari.

Il grasso viscerale risponde in genere bene al calo ponderale e all’attività fisica, ed è per questo che una riduzione della circonferenza vita è un indicatore utile anche quando il peso cambia poco.

Il tessuto adiposo come organo endocrino

Il tessuto adiposo secerne numerose molecole, chiamate adipochine, che comunicano con cervello, fegato, muscolo e pancreas:

• Leptina: prodotta in proporzione alla massa grassa, segnala al cervello lo stato delle riserve energetiche e riduce l’appetito. Con il calo di peso i suoi livelli diminuiscono, aumentando la fame. Il calo è rapido: i livelli di leptina possono ridursi in modo marcato già dopo pochi giorni di deficit energetico, spesso più di quanto farebbe pensare la sola perdita di grasso. Al contrario, il ritorno ai valori di partenza richiede un periodo di sovralimentazione piuttosto lungo. Questa asimmetria favorisce il recupero del peso perso.
• Adiponectina: migliora la sensibilità all’insulina ed è tipicamente più bassa nell’obesità viscerale. In generale, le persone con un’adiposità contenuta producono più adiponectina di chi ha un eccesso di grasso, in particolare viscerale. Con il dimagrimento i suoi livelli tendono ad aumentare.
• Citochine infiammatorie (TNF-α, IL-6): il grasso in eccesso ed in particolare il  viscerale, producendo queste citochine, determina uno stato di infiammazione cronica di basso grado.
• Estrogeni e calo del testosterone: un eccesso di adipe porta con se un aumento dell’ enzima aromatasi che converte il testosterone in estrogeni. Questo comporta difficoltà nel dimagrimento e di aumento di massa muscolare. Gli estrogeni, la leptina e l’infiammazione cronica di basso grado inibiscono inoltre l’asse ipotalamo-ipofisi-testicolo. Si crea così un circolo vizioso, detto hypogonadal-obesity cycle: più grasso significa meno testosterone, e meno testosterone favorisce a sua volta l’accumulo di grasso e la perdita di massa muscolare. Un testosterone basso può rendere più difficile mantenere o aumentare la massa magra durante il dimagrimento. La buona notizia è che la perdita di peso tende a riportare questi valori verso la norma

Il tessuto adiposo è quindi parte attiva della regolazione del peso.

Gli ormoni che regolano il dimagrimento

Il tessuto o meglio l’ organo adiposo : risponde ad una serie di segnali ormonali che dipendono dallo stato nutrizionale dell’organismo. Il dimagrimento dipende dall’equilibrio tra ormoni anabolici che favoriscono l’accumulo e ormoni con effetto catabolico ovvero che promuovono la mobilizzazione dei trigliceridi di deposito.

Insulina: l’ormone che blocca il dimagrimento

L’insulina, secreta dal pancreas dopo aver mangiato, è un ormone anabolico. Favorisce l’ingresso del glucosio nelle cellule, stimola la sintesi di trigliceridi (lipogenesi) e, soprattutto, inibisce la lipolisi anche a valori leggermente superiori al basale. Finché l’insulina è alta, ad esempio nelle ore successive a un pasto ricco di carboidrati, il dimagrimento è bloccato.

Durante il digiuno o dopo l’attività fisica, i livelli di insulina scendono e la lipolisi aumenta. In una condizione di insulino-resistenza la situazione si complica: l’iperinsulinemia cronica mantiene un blocco costante sulla lipolisi favorendo l’accumulo di grasso viscerale. L’insulina però non “fa ingrassare” di per sé: è il bilancio energetico a determinare l’ aumento o  meno di massa grassa.

Glucagone

Il glucagone, prodotto dalle cellule alfa del pancreas, è l’ormone antagonista dell’insulina (controinsulare). Aumenta con il digiuno e agisce soprattutto sul fegato, stimolando glicogenolisi (liberazione del glucosi dal glicogeno epatico), gluconeogenesi (formazione di glucosio a partire dagli aminoacidi) e chetogenesi (formazione dei corpi chetoninci). Nell’uomo il suo effetto diretto sulla lipolisi nell’adipocita è limitato: il suo ruolo è soprattutto quello di mantenere costante la glicemia ematica e stimolare il fegato verso l’utilizzo dei grassi durante il digiuno.

Cortisolo

Il cortisolo, ormone surrenalico dello stress, ha un effetto lipolitico in acuto e facilita l’azione di adrenalina e noradrenalina. Se però è cronicamente elevato (stress prolungato, sonno insufficiente, ipercortisolismo), favorisce l’accumulo di grasso viscerale, aumenta l’appetito e stimola il catabolismo muscolare. Il risultato è una composizione corporea sfavorevole, con più grasso addominale e meno massa magra.

Ormoni tiroidei

Gli ormoni tiroidei (T3 e T4) regolano il metabolismo basale. In caso di ipotiroidismo il dispendio energetico si riduce e può comparire un modesto aumento di peso, in larga parte dovuto a ritenzione idrica; nell’ipertiroidismo accade l’opposto. Nelle persone con funzione tiroidea normale,  la tiroide non è la causa più comune dell’obesità, e l’uso di ormoni tiroidei a scopo dimagrante è inefficace e pericoloso. Durante diete fortemente ipocaloriche i livelli di T3 tendono fisiologicamente a diminuire, contribuendo alla riduzione del dispendio energetico.

Leptina e grelina: fame e sazietà

La leptina, prodotta dagli adipociti è un ormone anoresizzante , segnala all’ipotalamo l’entità delle riserve di grsso e riduce l’appetito. La grelina invece è un ormone oressizzante controleptinico, secreta soprattutto dallo stomaco a digiuno, stimola la fame e ha livelli che aumentano prima dei pasti. Con il dimagrimento la leptina diminuisce e la grelina tende ad aumentare: l’organismo interpreta il calo di peso come una minaccia e aumenta la spinta a mangiare. È una delle ragioni per cui mantenere il peso perso è più difficile che perderlo.

Adrenalina e noradrenalina: il segnale di mobilizzazione

Se gli ormoni descritti sopra modulano il contesto metabolico, adrenalina e noradrenalina sono i segnali più potenti che comandano la mobilizzazione del grasso. Appartengono alla famiglia delle catecolamine e sono il vero “interruttore” della lipolisi.

Quando vengono rilasciate

Le catecolamine aumentano in diverse condizioni:

• Digiuno e deficit energetico: l’ insulina scendono, il sistema simpatico viene attivato per garantire energia.
• Attività fisica: durante lo sforzo adrenalina e noradrenalina aumentano in proporzione all’intensità, e questo spiega l’efficacia dell’esercizio nel mobilizzare i grassi.
• Stress acuto: la risposta “attacco o fuga” libera catecolamine, ma in assenza di movimento gli acidi grassi mobilizzati non verrano utilizzati e si riaccumuleranno da dove sono usciti o in un altro distretto coporeo. Non è raro per me che faccio plicometria constatare dimagrimento nella plica sottoscapolare ed ingrassamento nella tricipitale.
• Freddo: stimola il sistema simpatico, soprattutto sul tessuto adiposo bruno e beige.

Il sistema nervoso simpatico e il tessuto adiposo

Il tessuto adiposo è innervato da fibre del sistema nervoso simpatico che rilasciano noradrenalina direttamente a contatto con gli adipociti. A questa si aggiunge l’adrenalina, secreta dalla midollare del surrene e trasportata dal sangue. Il segnale agisce quindi in due modi: localmente, attraverso le terminazioni nervose, e a distanza, per via ormonale.

Il passaggio chiave è che questi messaggeri non entrano nella cellula: si legano a recettori presenti sulla membrana dell’adipocita, i recettori adrenergici, che trasformano il segnale in una cascata intracellulare e danno avvio alla lipolisi.

I recettori adrenergici

I recettori adrenergici sono proteine di membrana accoppiate a proteine G (GPCR). Sono il tramite che consente di trasmettere il segnale dall’ esterno, ovvero il messaggio di adrenalina e noradrenalina, all’ interno dell’ adipocita. Sono di due tipi : alfa e beta. A seconda di che tipo di recettore verrà stimolato si avrà abilitazione o inibizione della lipolisi. Il loro equilibrio quantitativo determina quanto grasso viene mobilizzato in ciascuna zona del corpo.

Recettori beta (β1, β2, β3) e loro ruolo nell’adipocita

I recettori beta sono accoppiati a una proteina Gs attivatoria e hanno un effetto lipolitico: aumentano l’ attività dell’ adenilato ciclasi e la produzione di cAMP e attivano la cascata che porta alla scissione dei trigliceridi.

• β1 e β2: nell’uomo sono i principali responsabili della lipolisi indotta dalle catecolamine, ad esempio durante l’esercizio fisico. Il β2 è particolarmente rilevante anche nel muscolo e nel fegato.
• β3: nell’adipocita bianco umano il suo ruolo è limitato e dibattuto, ed è per questo che i farmaci β3-agonisti hanno dato risultati modesti nel dimagrimento.

L’adrenalina ha affinità elevata per i recettori beta, mentre la noradrenalina agisce in modo più marcato sui recettori alfa. Per questo la risposta dell’adipocita dipende anche da quale catecolamina prevale.

Recettori alfa-2: il freno della lipolisi

I recettori alfa-2 sono accoppiati a una proteina Gi inibitoria che inibisce l’adenilato ciclasi, riducendo cAMP e attività della PKA. Sono quindi un freno alla lipolisi. Quando le catecolamine sono a basse concentrazioni (come a riposo), l’alta affinità degli alfa-2 per l’adrenalina fa prevalere l’effetto inibitorio. Quando le concentrazioni salgono, ad esempio durante uno sforzo intenso, vengono reclutati i recettori beta e la lipolisi prevale.

Il rapporto tra recettori beta e alfa-2 in un dato distretto corporeo determinerà come quel distretto risponderà ad una dieta ipocalorica protratta nel tempo.

Differenze regionali e perché alcune zone dimagriscono più lentamente

Ad esso dovrebbe essere più chiaro il motivo per cui alcuni depositi  sono più difficili da smaltire e perchè il grasso non è tutto uguale rispondendo in modo diverso allo stesso stimolo ormonale:

• Grasso viscerale: altamente vascolarizzato, maggiore densità di recettori beta rispetto agli alfa e quindi elevata risposta lipolitica alle catecolamine. Per questo tende a ridursi più facilmente con dieta e attività fisica.
• Grasso sottocutaneo addominale: risposta intermedia a seconda del sesso.
• Grasso gluteo-femorale: una maggiore presenza relativa di recettori alfa-2 e una minore attività lipolitica rendono questi depositi più “ostinati”. Sono tipici della distribuzione ginoide e spesso i primi a formarsi e gli ultimi a ridursi.

Queste differenze sono influenzate anche da sesso, ormoni (estrogeni e androgeni), età e genetica, e sono una delle ragioni per cui alcune zone, come fianchi e cosce nelle donne o l’addome basso negli uomini, sembrano “ostinate”. Va però ribadito un concetto: non esiste il dimagrimento localizzato almeno come lo penseremmo noi. In realtà in contesti di allenamento particolari e diete chetogeniche o fortemente low-carb (quasi chetogeniche)  è possibile inibire i recettori alfa spingendo anche verso il dimagrimento in zono più resistenti.

Come dimagrire: il meccanismo della lipolisi

La lipolisi è la scissione dei trigliceridi contenuti nella goccia lipidica in tre acidi grassi liberi e una molecola di glicerolo. Il segnale parte dalla membrana dal recettore GPCR dell’adipocita e arriva fino agli enzimi che attaccano il grasso.

Dal recettore beta alla proteina G

Quando l’adrenalina o la noradrenalina si legano ai recettori beta-adrenergici (β1, β2 e soprattutto β3 nell’adipocita), il recettore cambia conformazione e attiva una proteina G stimolatoria (Gs). La subunità α della Gs si stacca, scambia il GDP con il GTP e diventa attiva. I recettori alfa-2 agiscono al contrario: sono accoppiati a una proteina Gi che inibisce la cascata, e il bilancio tra i due segnali determina quanto la lipolisi è attiva in una data zona del corpo.

Adenilato ciclasi, cAMP e proteina chinasi A

La subunità Gs-α attiva l’adenilato ciclasi, enzima di membrana che trasforma l’ATP in AMP ciclico (cAMP), il secondo messaggero. Il cAMP si lega alle subunità regolatrici della proteina chinasi A (PKA), che si dissociano liberando le subunità catalitiche attive. Il segnale si amplifica a ogni passaggio: poche molecole di catecolamine possono attivare molte molecole di enzima. Il cAMP viene poi degradato dalla fosfodiesterasi, e l’insulina favorisce questa degradazione, spiegando il suo effetto frenante.

Attivazione di ATGL, HSL e perilipina

La PKA fosforila due bersagli principali:

• Perilipina 1: proteina che riveste la goccia lipidica e la protegge dagli enzimi. Fosforilata, cambia forma e apre l’accesso al trigliceride. Inoltre rilascia il cofattore CGI-58, che attiva l’ATGL.
• Lipasi ormono-sensibile (HSL): fosforilata dalla PKA, migra dal citoplasma alla superficie della goccia.

L’ATGL (lipasi dei trigliceridi dell’adipocita) è l’enzima che dà il via alla scissione. È considerata il passaggio limitante della lipolisi basale e stimolata.

Dal trigliceride ad acidi grassi liberi e glicerolo

La degradazione procede in tre tappe, ciascuna con il suo enzima:

1. ATGL: trigliceride → diacilglicerolo + 1 acido grasso
2. HSL: diacilglicerolo → monoacilglicerolo + 1 acido grasso
3. MGL (monoacilglicerolo lipasi): monoacilglicerolo → glicerolo + 1 acido grasso

Al termine si ottengono tre acidi grassi liberi e un glicerolo, che escono dall’adipocita e raggiungono il sangue. Gli acidi grassi serviranno come substrato energetico ed il glicerolo verrà utilizzato  nel fegato per la produzione di glucosio (gluconeogenesi) utile per risparmiare proteine muscolari durante la restrizione calorica.

Perché non basta la sola lipolisi: la lipolisi non è dimagrimento

Un errore frequente, anche in molti contenuti divulgativi, è considerare lipolisi e dimagrimento come sinonimi. La stessa cosa accade per l’ ipertrofia: spesso si scambia l’ aumento della sintesi proteica con l’ aumento di massa muscolare, la relazione non è diretta. Attivare la lipolisi significa soltanto mettere in circolo acidi grassi e glicerolo. Perché il grasso corporeo diminuisca davvero, quegli acidi grassi devono essere utilizzati come energia. Se non lo sono, tornano al punto di partenza o da un’ altra parte.

Lipolisi e ossidazione sono processi distinti

La lipolisi avviene nell’adipocita e libera acidi grassi dai trigliceridi. L’ossidazione (beta-ossidazione) avviene nei mitocondri di muscolo, fegato, cuore e altri tessuti, e trasforma quegli acidi grassi in energia. Sono due passaggi separati, regolati da segnali diversi, e il primo non garantisce che necessariamente avvenga il secondo.

Un esempio è lo stress acuto da sedentarietà: le catecolamine aumentano e la lipolisi si attiva, ma se il corpo non ha una reale richiesta energetica gli acidi grassi mobilizzati restano in eccesso nel sangue e non vengono consumati. Lo stesso vale per molti prodotti “bruciagrassi”, che possono stimolare la lipolisi senza produrre una perdita di grasso misurabile, perché manca il deficit che ne guida l’ossidazione.

Il ruolo del bilancio energetico nel determinare il destino degli acidi grassi

Il destino degli acidi grassi liberi dipende dal bilancio energetico complessivo:

• Bilancio negativo: i tessuti hanno bisogno di energia, prelevano gli acidi grassi dal sangue e li ossidano. Le riserve adipose si riducono.
• Bilancio in equilibrio o positivo: la richiesta energetica è compensata dall’ introito di cibo. Gli acidi grassi mobilizzati vengono ossidati in quantità minore e una parte rientra nel deposito.

Per questo la lipolisi, anche se intensa, si osserva in entrambe le condizioni: nell’arco della giornata il grasso viene continuamente rilasciato e ri-immagazzinato. È la somma algebrica di questi flussi, determinata dal bilancio energetico, a decidere se la massa grassa sale, resta stabile o scende. In altre parole, la lipolisi è il meccanismo, il deficit calorico è la condizione che lo rende efficace.

Riesterificazione

La riesterificazione è il processo con cui gli acidi grassi liberi vengono ricostruiti in trigliceridi, sia all’interno dell’adipocita sia nel fegato. Un’ampia quota degli acidi grassi liberati dalla lipolisi, anche in condizioni di digiuno, viene riesterificata. Questo “ciclo futile” ha un costo energetico (consuma ATP) ed è un sistema di regolazione fine: permette all’organismo di modulare con rapidità la quantità di acidi grassi disponibili nel sangue.

Il glicerolo-3-fosfato necessario alla riesterificazione deriva soprattutto dal glucosio, e l’insulina favorisce sia questa via sia la captazione degli acidi grassi nell’adipocita. Ecco perché, dopo un pasto ricco di carboidrati, la riesterificazione prevale, mentre durante il digiuno e l’esercizio, con insulina bassa e richiesta energetica alta, prevale l’ossidazione.

Non esistono quindi scorciatoie per perdere grasso, ne basta indurre il processo lipolitico: è sempre necessario un deficit energetico. Il grasso si perde quando viene ossidato, non quando viene mobilizzato.

Adattamenti del metabolismo e stallo del peso

Chi segue un percorso di dimagrimento osserva quasi sempre lo stesso andamento: i primi risultati sono rapidi, poi la perdita di peso rallenta fino a fermarsi. Non è un fallimento della dieta, ma la risposta di un corpo che vuole mantenere l’ equilibrio (omeostasi) tentando in tutti i modi di contrastare la perdita di peso . Conoscere i meccanismi dello stallo del peso permette di affrontarli e sbloccare la situazione.

Termogenesi adattativa

Quando si ha una riduzione ponderale il dispendio energetico giornaliero diminuisce.  Questo accade per due motivi:

1. diminuisce il metabolismo basale, un corpo più leggero richiede meo energie per muoversi;
2. entra in gioco il fenomeno della termogenesi adattativa, l’ organismo diventa più efficiente consumando meno a parità di peso corporeo ed attività

I fattori che determinano la termogenesi adattiva sono la riduzione dell’attività del sistema nervoso simpatico, il calo degli ormoni tiroidei (soprattutto T3) e una maggiore efficienza del lavoro muscolare. L’entità del fenomeno è variabile e dibattuta in letteratura: negli studi sulla restrizione prolungata viene descritta una riduzione del dispendio dell’ordine di qualche decina o centinaio di kcal al giorno oltre il previsto, ma la misura dipende da metodi e popolazioni.

Calo di NEAT e di leptina

Il NEAT (termogenesi da attività non sportiva: camminare, restare in piedi, gesticolare, muoversi in casa) è la componente più variabile del dispendio. Durante una dieta, soprattutto se protratta per lungo tempo, tende a ridursi senza che la persona se ne accorga: si fanno meno spostamenti, si sta più seduti, si è più fermi anche quando si è in piedi.

Parallelamente, il calo della leptina segnala al cervello una carenza di riserve. Le conseguenze sono:

• aumento della fame e del desiderio di cibo, soprattutto calorico;
• riduzione del dispendio energetico;
• minore attività del sistema simpatico e quindi minore stimolo alla lipolisi;
• aumento della grelina, che amplifica la spinta a mangiare.

È un meccanismo di difesa evolutivo, utile in epoca di carestia e sfavorevole oggi, in un ambiente ricco di cibo.

Perdita di massa magra

Se la dieta è troppo drastica, povera di proteine o priva di allenamento di forza, una parte del peso perso è costituita da massa muscolare. Poiché il muscolo contribuisce al metabolismo basale e alla sensibilità insulinica, perderlo riduce ulteriormente il dispendio e peggiora la composizione corporea. Il risultato è un dimagrimento “di peso” e non “di grasso”, che favorisce il recupero rapido dei chili persi, spesso con una quota maggiore di grasso. Il fenomeno poco conosciuto del Collateral Fattening avviene principalmente in seguito a dimagrimenti, sarebbe meglio dire deperimenti, in cui si è persa tanta massa muscolare.

Perché il peso non scende più e cosa fare

Uno stallo ha di solito più cause che si sommano: dispendio ridotto per la minore massa corporea, termogenesi adattativa, calo del NEAT, e una graduale deriva dell’aderenza, con porzioni che crescono e “strappi” non registrati. Anche un aumento della ritenzione idrica può mascherare la perdita di perdita di peso.

Prima di modificare il piano conviene seguire alcuni passaggi:

1. Valutare un periodo sufficiente: un plateau si può dire tale dopo almeno 2-3 settimane senza variazioni di peso e circonferenze.
2. Controllare l’aderenza reale: verificare porzioni, condimenti, bevande e pasti fuori casa. Spesso si è portati a mangiare porzioni maggiori in modo inconscio.
3. Misurare oltre la bilancia: circonferenza vita, plicometria e foto di confronto. Osservare anche come stanno i vestiti, se comunque si nota una diminuzione della taglia nonostante il peso scenda poco non è detto che non si stia dimagrendo. Vorrei ricordare che il mantenimento della massa magra, in particolare con allenamenti contro resistenze, determina un a calo del peso minore soprattutto in soggetti neofiti.
4. Proteggere la massa magra: mantenere un apporto proteico adeguato e inserire allenamento di forza.
5. Aumentare il NEAT: passi giornalieri, pause attive, più movimento quotidiano, spesso più efficaci di un taglio ulteriore delle calorie.
6. Valutare una pausa dietetica (diet break): periodi di alcuni giorni a calorie di mantenimento possono aiutare l’aderenza, ma le evidenze sul loro effetto metabolico sono ancora limitate.
7. Evitare tagli drastici: ridurre ancora le calorie in modo marcato aumenta la perdita di massa magra e il rischio di drop out.

In presenza di uno stallo prolungato e di sintomi (stanchezza marcata, freddo, irregolarità del ciclo) o di patologie note sarebbe opportuno rivolgersi al professionista per escludere cause cliniche, come i disturbi tiroidei (ormoni tiroidei che fisiologicamente possono diminuire in seguito ad una dieta prolungata).

Cosa favorisce il dimagrimento nella pratica

Conoscere il meccanismo lipolitico permette di scegliere comportamenti che lo rendano sostenibile. Nessuna strategia “accende” la lipolisi da sola, ma alcune abitudini creano le condizioni in cui il deficit energetico può essere protratto per il tempo necessario, la massa magra preservata ed il segnale “dimagrante” di adrenalina e noradrenalina sfruttato al massimo.

Dieta: proteine, fibre, distribuzione dei pasti

• Proteine: un apporto adeguato (in dimagrimento si indicano in genere valori intorno a 1,2-2,5 g per kg di peso corporeo, da personalizzare a seconda del soggetto e della composizione corporea di partenza) protegge la massa magra, aumenta la sazietà e ha un effetto termico più alto rispetto a carboidrati e grassi (anche se questo effetto non incide molto).
• Fibre e alimenti poco processati: mangiare verdure, legumi, cereali integrali e frutta aumenta il volume del pasto e rallentando lo svuotamento gastrico, rendendo il deficit calorico più sostenibile.
• Distribuzione dei pasti: non è particolarmente rilevante, conta soprattutto la costanza e l’aderenza al piano. Il numero dei pasti non cambia in modo rilevante il dispendio energetico e non accelera il metabolismo. Anzi nella mia pratica spesso ridurre il numero dei pasti a colazione, pranzo e cena permette di lasciare finestre di digiuno in cui la bassa insulina e gli ormoni lipolitici possono svolgere il loro lavoro senza disturbi. Mantenere l’insulina meno elevata tra un pasto e l’altro lascia più spazio alla lipolisi, ma il fattore decisivo resta sempre il bilancio energetico sul medio lungo termine.
• Alcol e bevande zuccherate: da evitare in quanto forniscono calorie con scarsa sazietà e l’alcol, finché viene metabolizzato, ha priorità ossidativa rispetto ai grassi. Inoltre l’ uso regolare di bevande alcoliche, benchè tossiche, tende a disturbare il sonno e nell’ uomo ad abbassare i livelli di testosterone con ripercussioni sulla massa magra ed il dimagrimento.

Attività fisica: allenamento contro resistenze e aerobico

• Allenamento di forza: è il principale strumento per conservare, e a volte aumentare, la massa muscolare (soprattutto in soggetti deallenati) durante il calo di peso, limitando la diminuzione del metabolismo basale.
• Attività aerobica: durante lo sforzo adrenalina e noradrenalina aumentano e la lipolisi viene stimolata, mentre i muscoli sono pronti a ossidare gli acidi grassi. L’attività a intensità bassa/moderata richiede principalmente l’uso dei grassi, mentre quella intensa consuma richiede principalmente carboidrati muscolari. Il consiglio che nella pratica in studio mi ritrovo spesso a dare è di non esagerare con l’ intensità del cardio oppure riservare una sola sessione breve a settimana di 10′ di HIT stile Tabata lontano dall’ allenamento con i pesi durante il deficit calorico.
• NEAT: camminare  e muoversi di più nella quotidianità da il contributo più sostenibile e principale al dispendio calorico. Il consiglio unanime è quello di mantenere un minimo di 10000 passi giornalieri al di fuori dell’ allenamento strutturato. Ora sicuramente ci sarà qualcuno he ha pensato: ne faccio 20000 così dimagrisco prima. No, purtroppo il corpo non ragiona secondo i nostri desideri, quando si parla di dimagrimento e allenamento siamo in un ambito in cui la coperta è corta: se tiri da un lato scopri altro.  Fare un numero spropositato di passi aumenterebbe solo lo stress dell’ organismo che metterebbe in atto tutti gli adattamenti precedentemente illustrati.

Digiuno intermittente: cosa dice la scienza

Durante il digiuno l’insulina scende e le catecolamine salgono, con aumento della lipolisi. Gli studi clinici mostrano però che, a parità di calorie e proteine, il digiuno intermittente produce una perdita di peso simile a quella della restrizione calorica continua. Il suo vantaggio è pratico: per alcune persone semplifica le scelte e migliora l’aderenza. Non è adatto a tutti: richiede cautela in caso di diabete in terapia, gravidanza, disturbi del comportamento alimentare, età avanzata e uso di farmaci specifici, ed è meglio valutarlo con il professionista.

Sonno e stress

• Sonno: dormire poco aumenta la grelina, riduce la leptina, accresce il desiderio di cibi calorici e, in dieta, tende a far perdere più massa magra e meno grasso. La mancanza di sonno riduce il recupero sistemico e abbassa le difese immunitarie.
• Stress cronico: il cortisolo elevato (anche dovuto a poche ore di sonno) aumenta la fame, l’accumulo di grasso viscerale e il catabolismo muscolare. Gestire lo stress con movimento, routine regolari e pause aiuta indirettamente il dimagrimento.

In sintesi: la lipolisi si “sfrutta” con un deficit moderato, proteine adeguate, allenamento di forza, movimento quotidiano, buon sonno e una strategia alimentare che sia sostenibile.

Come dimagrire mettendo in pratica la teoria

Il percorso che segue traduce i meccanismi visti finora (bilancio energetico, lipolisi, adattamenti) in un metodo da adattare sempre alla persona. Però per prima cosa, mi preme specificare quanto segue per esperienza personale con i miei pazienti. Ognuno di noi, pur avendo un organismo che risponde alle stesse leggi biologiche e con la stessa fisiologia, è diverso geneticamente uno dall’ altro. Questa grandissima variabilità genetica si traduce in una miriade di fenotipi ( il fenotipo è il modo in cui un gene o un insieme di geni si manifestano, per esempio se guardiamo al colore degli occhi c’è il fenotipo con occhi azzurri, quello con occhi verdi ecc…) che nel particolare ambito che stiamo trattando possono riguardare il rapporto tra fibre muscolari di tipo I e II, il numero e la quantità di mitocondri, la distribuzione dei recettori alfa e beta adrenergici, il tono simpatico, il morfotipo (endomorfo, mesomorfo, ectomorfo), le inserzioni muscolari, lunghezza degli arti, distribuzione del grasso, punti di accumulo di grasso ostinato, attività e numero dei recettori per gli androgeni, passato dietetico come un sovrappeso o obesità infantile ecc… Tutto questo purtroppo, indipendentemente dal nostro impegno, influenza la risposta individuale all’ allenamento ed alla dieta.

Impostare un deficit realistico

Un deficit efficace è quello che si riesce a mantenere nel tempo. Come indicazione generale, una perdita di peso di circa 0,3-1% del peso corporeo a settimana (a seconda dello stato del soggetto) è sostenibile per la maggior parte delle persone con un eccesso ponderale, mentre tassi di dimagrimento più rapidi aumentano il rischio di perdere massa magra. Vi sono comunque delle eccezioni come pazienti in forte sovrappeso con molta massa grassa, i quali possono permettersi di perdere qualcosina in più, in particolare se il dimagrimento è fatto in vista di un intervento o di un o stato metabolico / patologico particolare.

I passaggi pratici sono questi:

1. Stimare il fabbisogno: si parte dal metabolismo basale e dal livello di attività, tenendo presente che le formule sono approssimazioni da verificare sul campo.
2. Creare un deficit moderato: in genere una riduzione del 10-25% rispetto al fabbisogno stimato, evitando tagli drastici.
3. Distribuirlo su più fattori: una parte dalla riduzione dalle calorie e una parte dall’aumento del movimento, compreso il NEAT.
4. Consumare le giuste quantità di: proteine, grassi essenziali e fibre.
5. Rendere il piano compatibile con la vita reale: orari, gusti, tradizioni alimentari e vita sociale. Un piano che esclude tutto ciò che piace viene abbandonato presto.

Per chi ha patologie, assume farmaci o ha una storia di disturbi del comportamento alimentare, il deficit va impostato solo sotto controllo professionale anche alla luce di eventuali referti di laboratorio e indicazioni mediche.

Monitorare i progressi oltre la bilancia

Il peso è un dato utile ma non racconta tutta la storia. Come visto, può mascherare variazioni di acqua e di massa magra. E’ opportuno interpolare diversi dati:

• Peso medio settimanale: meglio la media di più pesate nella stessa condizione (mattina, a digiuno) che il singolo valore giornaliero.
• Circonferenza vita e fianchi: indicano la perdita di grasso e il rischio cardiometabolico. Con opportune metodiche e formule, che utilizzo di routine in studio con determinati pazienti, è anche possibile fare una stima del grasso viscerale.
• Plicometria: stima la composizione corporea. Va eseguita con un metodo costante, l’ operatore deve essere lo stesso affinché i dati siano confrontabili.
• Foto di confronto e abbigliamento: mostrano cambiamenti che la bilancia non registra.
• Parametri soggettivi e di performance: energia, sonno, fame, forza in allenamento.
• Esami ematici, quando indicati: glicemia, insulinemia, HgAc1, profilo lipidico, funzionalità epatica e renale, ematocrito e altri parametri valutati dal medico.

Un controllo ogni 2-4 settimane permette di correggere il piano in base all’andamento reale e non alle sensazioni.

Quando rivolgersi al nutrizionista

Un percorso guidato è consigliabile soprattutto quando:

• i tentativi fai-da-te hanno portato a perdere e riprendere peso più volte;
• il peso si ferma da più settimane nonostante l’aderenza al piano;
• sono presenti patologie (diabete, ipertensione, dislipidemie, disturbi tiroidei, PCOS) o si assumono farmaci;
• c’è un rapporto difficile con il cibo, come abbuffate o restrizioni estreme;
• si desidera combinare dimagrimento e aumento della massa muscolare;
• si è in gravidanza, allattamento o menopausa, fasi in cui il fabbisogno e la distribuzione del grasso cambiano.

Conclusioni

Dimagrire non significa soltanto mangiare meno: è un processo fisiologico in cui il deficit energetico, i segnali ormonali e nervosi e il meccanismo della lipolisi lavorano insieme. Adrenalina e noradrenalina, attraverso i recettori beta, mobilizzano gli acidi grassi dal tessuto adiposo. Sarà però il bilancio energetico a decidere se quegli acidi grassi verranno realmente utilizzati se quelli alimentari o di deposito, in quest’ ultimo caso la massa grassa diminuirà. Comprendere gli adattamenti metabolici, dal calo di leptina alla termogenesi adattativa, aiuta ad affrontare stalli e rallentamenti senza scoraggiarsi e a distinguere le strategie efficaci dai falsi miti.

In definitiva non esistono scorciatoie né soluzioni valide per tutti. Un percorso di dimagrimento efficace è graduale, protegge la massa muscolare e tiene conto della storia, delle abitudini e dello stile di vita di ciascuno. Nel mio studio di Nutrizione Clinica e Sportiva a Messina, costruisco insieme a ogni paziente un piano personalizzato, basato sulle evidenze scientifiche e sostenibile nel tempo. Se desideri iniziare, puoi prenotare una visita attraverso o contattare lo studio. Sarò felice di aiutarti.

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Dott. Antonino Girone – Biologo Nutrizionista e Personal Trainer

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